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            排卵與卵母細胞的最終成熟

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              排卵與卵母細胞的最終成熟
             
              1.血LH/FSH峰的出現:引起垂體大量釋放LH及FSH的機制有:
              E2高峰的正反饋作用:優勢卵泡分泌日益增多的E2,使外周血E2水平達1100pmol/L,并持續2~3天后,對垂體下丘腦有正反饋調節作用。
              促性腺激素釋放激素GnRH的自身引發作用。
              孕酮的協同作用:血清LH/FSH峰出現前約12小時,血清E2、A水平驟降,孕酮P水平卻略上升,對LH/FSH峰的形成起協同作用。
              研究顯示,血清LH/FSH峰約持續48.7±9.3小時。上升支及高峰各歷時14小時,下降支則約20小時。在該峰的刺激下,在預定的時間內卵巢以特定的順序相繼發生了一系列變化,其最終結果為釋放了一個有受精能力的卵子。
             
              2.成熟卵泡壁破口形成:血LH/FSH峰后,成熟卵泡迅速增大,突出于卵巢皮質表面,形成小紅斑點;約34~35小時卵母細胞及周圍的卵丘細胞,即卵冠丘復合物自成熟卵泡壁的破口釋放。卵泡壁破口的形成與以下機制有關:
              纖溶酶激活:Gn峰能刺激成熟的卵泡壁生成一種絲氨酸蛋白水解酶激活因子,即纖溶酶原激活物PA。在PA催化下,卵巢組織及卵泡液的纖溶酶原轉變為纖溶酶。該酶又激活了卵泡結締組織的膠原酶,使卵泡壁基底膜與基質的膠原裂解形成薄弱區,易于形成破口。
              前列腺素及組胺的作用:LH峰促使顆粒細胞生成的前列腺素(尤其是前列環素)增多;亦使卵巢門及卵巢血管周圍的肥大細胞生成更多的組胺。此兩種物質使卵泡壁血管擴張,毛細血管通透性增高,一起急性炎性反應,而導致破口形成。
              平滑肌纖維收縮:卵巢皮質區基質內及卵泡外膜層內有平滑肌纖維。在前列腺素、正腎上腺能、膽堿能神經的刺激下,這些平滑肌纖維收縮,可促使卵泡破裂及卵丘的排出。
             
              3.卵母細胞的成熟:卵母細胞的最終成熟與卵泡破裂、排卵是兩個獨立的過程。但在Gn適當刺激下它們之間又緊密同步,相互協調。卵母細胞并無Gn受體,因此Gn可能通過旁分泌機制間接調節卵母細胞的成熟。
              (1)卵母細胞核成熟:初級卵母細胞核成熟的過程包括第一次減數分裂的恢復與完成及第二次減數分裂達中期階段。
              首先是核染色質濃縮,生發小泡破裂,進入了第一次減數分裂中期;然后染色體減半,排出了第一極體,改稱為次級卵母細胞;隨即開始第二次減數分裂,并中止于中期,此時才具備了受精能力,卵母細胞最終成熟。
              卵母細胞核成熟的確切調節機制尚未闡明,可能的因素是:
              1)LH峰可促使卵丘顆粒細胞擴散,使它們與卵母細胞之間的緊密聯系松解,解除了OMI等減數分裂抑制物對卵母細胞的影響;
              2)卵丘細胞生成一系列蛋白質,誘導了卵母細胞的核成熟;
              3)卵母細胞胞漿內成熟促進因子激活,引起核成熟。
              動物研究顯示有一種來自胞漿的細胞靜止因子,使第二次減數分裂中止于中期;受精后,MII期卵細胞受到精子的激活,才完成第二次減數分裂,排出第二極體。卵精原核相互融合,染色體重組,形成新的個體。若未受精,排卵后12~24小時后卵子即開始退化。
              卵泡期若過早出現LH分泌過多,將導致卵母細胞過早恢復減數分裂,即使卵泡破裂,釋放的是過熟的卵母細胞,受精及妊娠率低,流產率高。
             。2)卵母細胞胞漿成熟:這對卵母細胞受精能力及早期胚胎發育有重要意義。
              研究證明人卵母細胞有雌激素受體。健康卵細胞所在的卵泡液中雄激素A/雌激素E比值最低;含退化卵的卵泡液A/E比值居中,含已壞死卵的卵泡液A/E比值最高。提示E可能調節卵細胞胞漿的成熟。另一方面,超生理及過高的雌激素刺激也不利于卵母細胞的成熟。
             

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